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ConnessioneAlzheimer: nuove frontiere
Alzheimer: nuove frontiere
Da Admin il Lun Mar 03, 2008 10:46 am
Nuovi studi di neurogenesi sull'alzheimer!
Nei malati di Alzheimer, gruppi di cellule nervose che producono una sostanza chiamata acetilcolina degenerano progressivamente. A tale processo si accompagnano la perdita di memoria e l’accumulo nel cervello di una proteina, l’amiloide, sotto forma di aggregati (le cosiddette ‘placche senili’) tossici per le cellule vicine.
Finora, le possibili relazioni tra questi eventi sono state poco note, ma i risultati di una nuova ricerca effettuata a Trieste potrebbero contribuire a migliorarne la comprensione. I ricercatori del Laboratorio di Neurogenesi e Riparazione del “Brain” hanno appena pubblicato infatti uno studio nel quale ratti adulti trapiantati con cellule simili a quelle che degenerano nella malattia manifestano evidenti miglioramenti cognitivi, associati al ripristino di livelli normali di acetilcolina e alla riduzione di amiloide nel loro cervello. Alla base della malattia di Alzheimer potrebbero pertanto esserci eventi patologici non disgiunti, ma strettamente correlati tra loro. In un futuro non troppo lontano, basterà forse correggere uno di questi eventi, per normalizzarli tutti.
La prestigiosa rivista internazionale “Neurobiology of Aging” ha pubblicato (on-line, ma presto in uscita anche in versione cartacea) i risultati di questa ricerca. Già lo scorso anno, il gruppo guidato dal professor Giampiero Leanza si era contraddistinto con tre ricerche apparse su importanti riviste scientifiche, ora una nuova pubblicazione del laboratorio riguarda le possibili relazioni tra gli aspetti funzionali e istopatologici che caratterizzano la malattia di Alzheimer.
Nell'articolo si analizzano alcuni dei tratti distintivi della malattia, ossia la disfunzione cognitiva e la degenerazione dei neuroni e dei terminali colinergici in regioni, come la neocorteccia e l'ippocampo, classicamente coinvolte nelle funzioni di apprendimento e memoria. Lo studio tenta di proporre un’ipotesi unitaria, che metta in relazione tale perdita neuronale con un altro dei grandi segni che caratterizzano la malattia, ovvero la deposizione extracellulare dell’amiloide, sostanza proteica, nelle cosidette placche senili, secondo molti ricercatori l’evento centrale da cui procederebbero tutti gli altri segni clinici e istopatologici.
L'amiloide delle placche si forma a partire da un precursore proteico che, in condizioni patologiche, viene elaborato in maniera aberrante dando origine ad aggregati peptidici insolubili (le placche, appunto) che potrebbero avere azione tossica. Al contrario, in condizioni non patologiche, il precursore proteico viene elaborato in modo da dare origine a composti solubili non tossici, o addirittura benefici per l'attività cerebrale.
Secondo una recente ipotesi proposta da diversi laboratori, tra cui quello triestino, a dirigere il destino metabolico del precursore proteico (se cioè dare origine a composti insolubili tossici o solubili non tossici) potrebbe partecipare l'acetilcolina, il mediatore chimico delle cellule che degenerano in modo prominente nei pazienti con malattia di Alzheimer.
La perdita di tali neuroni (dovuta a traumi, esposizione a fattori tossici, suscettibilità genetica oppure a fattori non ancora identificati), riducendo i livelli corticali di acetilcolina, innescherebbe un processo che porta alla produzione di amiloide tossico. Questo, a sua volta, accentuerebbe la degenerazione neuronale (e la conseguente ulteriore perdita di acetilcolina), originando così un circolo vizioso che porta alla perdita di neuroni, all'accumulo di placche e alla demenza.
Impiegando animali che ricapitolano la patologia di Alzheimer nell’umano, lo studio dimostra che il trapianto intracerebrale di precursori neuronali colinergici in grado di sopravvivere, integrarsi e attivarsi funzionalmente, permette di normalizzare le capacità di apprendimento e memoria alterate dal processo patologico, ricostruire, con un notevole livello di accuratezza, i circuiti colinergici corticali e ippocampali e ripristinare un rilascio fisiologico di acetilcolina in modo da favorire la produzione di peptide non tossico. Dai risultati dello studio pertanto, si potrebbe proporre l'attivazione del precursore solubile come possibile target terapeutico per analisi future, magari basate sull’impiego di nuovi farmaci o di popolazioni cellulari trapiantabili.
La ricerca appena pubblicata, partita nella prima fase grazie ad un finanziamento Telethon, ha fruito ancora una volta del generoso sostegno della Fondazione benefica Kathleen Foreman-Casali, che è stato fondamentale in questi due anni per il giovanissimo team di Leanza. A testimonianza di ciò, il coofinanziamento di un assegno di ricerca per la conduzione di studi, prossimi a partire, sul trapianto di cellule staminali neurali in animali con neurodegenerazione di tipo Alzheimer.
(NEWS da Units.it)
Nei malati di Alzheimer, gruppi di cellule nervose che producono una sostanza chiamata acetilcolina degenerano progressivamente. A tale processo si accompagnano la perdita di memoria e l’accumulo nel cervello di una proteina, l’amiloide, sotto forma di aggregati (le cosiddette ‘placche senili’) tossici per le cellule vicine.
Finora, le possibili relazioni tra questi eventi sono state poco note, ma i risultati di una nuova ricerca effettuata a Trieste potrebbero contribuire a migliorarne la comprensione. I ricercatori del Laboratorio di Neurogenesi e Riparazione del “Brain” hanno appena pubblicato infatti uno studio nel quale ratti adulti trapiantati con cellule simili a quelle che degenerano nella malattia manifestano evidenti miglioramenti cognitivi, associati al ripristino di livelli normali di acetilcolina e alla riduzione di amiloide nel loro cervello. Alla base della malattia di Alzheimer potrebbero pertanto esserci eventi patologici non disgiunti, ma strettamente correlati tra loro. In un futuro non troppo lontano, basterà forse correggere uno di questi eventi, per normalizzarli tutti.
La prestigiosa rivista internazionale “Neurobiology of Aging” ha pubblicato (on-line, ma presto in uscita anche in versione cartacea) i risultati di questa ricerca. Già lo scorso anno, il gruppo guidato dal professor Giampiero Leanza si era contraddistinto con tre ricerche apparse su importanti riviste scientifiche, ora una nuova pubblicazione del laboratorio riguarda le possibili relazioni tra gli aspetti funzionali e istopatologici che caratterizzano la malattia di Alzheimer.
Nell'articolo si analizzano alcuni dei tratti distintivi della malattia, ossia la disfunzione cognitiva e la degenerazione dei neuroni e dei terminali colinergici in regioni, come la neocorteccia e l'ippocampo, classicamente coinvolte nelle funzioni di apprendimento e memoria. Lo studio tenta di proporre un’ipotesi unitaria, che metta in relazione tale perdita neuronale con un altro dei grandi segni che caratterizzano la malattia, ovvero la deposizione extracellulare dell’amiloide, sostanza proteica, nelle cosidette placche senili, secondo molti ricercatori l’evento centrale da cui procederebbero tutti gli altri segni clinici e istopatologici.
L'amiloide delle placche si forma a partire da un precursore proteico che, in condizioni patologiche, viene elaborato in maniera aberrante dando origine ad aggregati peptidici insolubili (le placche, appunto) che potrebbero avere azione tossica. Al contrario, in condizioni non patologiche, il precursore proteico viene elaborato in modo da dare origine a composti solubili non tossici, o addirittura benefici per l'attività cerebrale.
Secondo una recente ipotesi proposta da diversi laboratori, tra cui quello triestino, a dirigere il destino metabolico del precursore proteico (se cioè dare origine a composti insolubili tossici o solubili non tossici) potrebbe partecipare l'acetilcolina, il mediatore chimico delle cellule che degenerano in modo prominente nei pazienti con malattia di Alzheimer.
La perdita di tali neuroni (dovuta a traumi, esposizione a fattori tossici, suscettibilità genetica oppure a fattori non ancora identificati), riducendo i livelli corticali di acetilcolina, innescherebbe un processo che porta alla produzione di amiloide tossico. Questo, a sua volta, accentuerebbe la degenerazione neuronale (e la conseguente ulteriore perdita di acetilcolina), originando così un circolo vizioso che porta alla perdita di neuroni, all'accumulo di placche e alla demenza.
Impiegando animali che ricapitolano la patologia di Alzheimer nell’umano, lo studio dimostra che il trapianto intracerebrale di precursori neuronali colinergici in grado di sopravvivere, integrarsi e attivarsi funzionalmente, permette di normalizzare le capacità di apprendimento e memoria alterate dal processo patologico, ricostruire, con un notevole livello di accuratezza, i circuiti colinergici corticali e ippocampali e ripristinare un rilascio fisiologico di acetilcolina in modo da favorire la produzione di peptide non tossico. Dai risultati dello studio pertanto, si potrebbe proporre l'attivazione del precursore solubile come possibile target terapeutico per analisi future, magari basate sull’impiego di nuovi farmaci o di popolazioni cellulari trapiantabili.
La ricerca appena pubblicata, partita nella prima fase grazie ad un finanziamento Telethon, ha fruito ancora una volta del generoso sostegno della Fondazione benefica Kathleen Foreman-Casali, che è stato fondamentale in questi due anni per il giovanissimo team di Leanza. A testimonianza di ciò, il coofinanziamento di un assegno di ricerca per la conduzione di studi, prossimi a partire, sul trapianto di cellule staminali neurali in animali con neurodegenerazione di tipo Alzheimer.
(NEWS da Units.it)
